Verlauf und Prognose

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Prostatakrebs Verlauf, Wachstum, Ausbreitung

 

Prostatakrebs Zelle unterm Elektronenmikroskop

Prostatakrebs Zelle vergrößert

Prostatakrebs Wachstumsphasen, Ausbreitung, Verlauf der Erkrankung, Lebenserwartung,
was bedeutet Rezidiv, systemisch, Hormon resistent, was sind Metastasen,
lokal begrenzt und fortgeschrittenes Prostatakarzinom

Ab dem 30. Lebensjahr beginnt die Prostata aus ungeklärten Gründen langsam zu wachsen.
Mit zunehmender Größe verängt sie die Harnröhre. Die Blase kann sich dann oft nicht mehr richtig entleeren, dadurch entsteht ein häufige Harndrang, schwache Harnstrahl oder Schmerzen beim Urinieren. Als mögliche Folgekrankheiten drohen Nierenschäden und Infektionen.
Die vergrößerte Prostata kann mit Medikamenten, den sogenannten Alpha-Blockern, oder mit Mitteln, die das Testosteron im Prostatagewebe senken, behandelt werden.
In schwerwiegenderen Fällen kann sie ohne großes Risiko auch durch die Harnröhre operativ verkleinert werden.

Prostatakrebs wächst entweder langsam und kaum Probleme verursacht, oder sich schnell ausbreitet und aggressiv verhält.

Die Risikostadien von Prostatakarzinom werden aktuell folgend definiert:

Risiko – Stadien beim Prostatakarzinom

  • Niedriges Risiko: PSA ≤ 10 ng/mL und Gleason-Score ≤ 6 und Tumorstadium 1c oder 2a.
  • Mittleres Risiko (Intermediäres): PSA > 10ng/ml bis 20 ng/mL oder Gleason-Score 7 oder Tumorstadium 2b.
  • Hohes Risiko: PSA > 20 ng/mL oder Gleason-Score ≥ 8 oder Tumorstadium 2c.

Üblicherweise sind niedrige PSA-Werte bei der Erstdiagnose eines Prostatakarzinoms mit einer besseren Prognose assoziiert. Bei Karzinomen vom Gleason-Grad 8–10 trifft das nach neuesten Erkenntnissen oft nicht zu. Bei Werten < 4,0 ng/ml kommt öfter zu einer aggressiveren Erkrankung als bei Werten von 4,0–9,9 ng/ml.

Unabhängig von der Erstbehandlung – Prostata Entfernung oder Betrahlung – haben Patienten mit einem PSA von 4,0–9,9 ng/ml die besten Überlebenschancen. (Quelle: Springermedizin “Niedriger PSA-Wert ist ein schlechtes Vorzeichen“).

Bei rund 50% aller Männer mit einem festgestellten Prostatakarzinom entwickeln sich mit der Zeit Metastasen.

Prostatakrebs Entstehung

Prostatakrebs entsteht durch veränderte Erbinformationen einzelnen Zellen. Es reichen nur sehr kleine Brüche im Erbgut, die Zellen anfällig für Krebs machen. Diese Brüche entstehen an spezifischen Stellen der DNA, wenn das männliche Geschlechtshormon Testosteron auf die Zellen einwirkt.
Die inaktive Krebsgene werden durch den hormonellen Einfluss aktiviert. Wenn sich die Zellen dem Kontrollmechanismus des Körpers entziehen, können sie sich ungebremst teilen und verdrängen das gesunde Gewebe.

Gesunde Zellen so genannte “euploid” besitzen 23 Chromosomenpaare mit je zwei DNA-Strängen : einen vom Vater, einen von der Mutter.
Alle Prostatakrebs-Zellen sind “aneuploid” (eine Genommutation): sie entstehen durch Änderung der Chromosomen die überwiegend aus DNA bestehen.
Prostatakarzinom kann sich sehr schnell vom “harmlosen“ peridiploiden zum gefährlichen x-ploiden, und schlussendlich zum tödlichen multiploiden Typ weiter entwickeln.

DNA-Maliginitätsgrade Prostatakrebs:

  • Die peridiploide Verteilung (DNA-Malignitätsgrad I) entspricht einer sehr guten Prognose, entspricht etwa Gleason Score = 6
  • Die peritetraploide Verteilung (DNA-Malignitätsgrad II) entspricht einer noch relativ guten Prognose, entspricht etwa Gleason Score = 7
  • Die x-ploide Verteilung (DNA-Malignitätsgrad III) entspricht einer nicht mehr so guten Prognose, entspricht etwa Gleason Score = 8
  • Die multiploide Verteilung (DNA-Malignitätsgrad IV) entspricht einer schlechten Prognose, entspricht etwa Gleason Score = 9 bis 10

Ein Prostatatumor von 1 cm Durchmesser enthält bereits 100 Millionen Krebszellen, sein Wachstum dauert möglicherweise schon mehrere Jahre.
Das heißt: er ist nicht von heute auf morgen entstanden. Die Wachstumsgeschwindigkeit kann sich von Tumor zu Tumor und von Mensch zu Mensch stark unterscheiden.
In relativ frühen Krebsstadium, wenn der Tumor die Größe von ca. 1 mm Durchmesser erreicht, hat schon ca. 300.000 Krebszellen gebildet.

Prostatakrebs und Metastasen Entstehung, Entwicklung, WachstumDass aus einer einzigen mutierten Zelle ein diagnostizierbarer Tumor von etwa einer Milliarde Zellen entsteht, muss sich der Krebs etwa dreissig mal verdoppeln. Zehn Verdoppelungen sind erst etwa eine Vertausensfachung.

Erst wenn der Krebs mehr PSA produziert als die gesunde Prostata, kann er klar erkannt werden.
Weil bei Gleason-Score 3+3=6 sich sich PSA-Wert typischerweise nur alle zwei oder drei Jahre verdoppelt, geht es meist viele Jahrzehnte, bis der gefunden wird. Daher ist Gleason Score 6 meist ein Alterskrebs, der sich weiterhin langsam teilt, kann man ihn oft aktiv überwachen, statt aggressiv zu therapieren.

Je aggressiver, desto schneller folgen diese Verdoppelungszyklen.
Mit einer PSA-Verdoppelungszeit von 7 Monaten, also etwa 30 x 7 Monate, kann es mehr als 10 Jahre dauern bis zur Diagnose.
In jedem Fall, wenn der Krebs diagnostiziert wird, ist schon längst in weit fortgeschrittenes Stadium der Krankheit.

Man Unterscheidet zwischen gut- und bösartigen Tumoren.
Bösartig bedeutet, dass einzelne Krebsstammzellen sich aus dem Tumor lösen können und über Blut- oder Lymphbahnen sich in anderen Organen ansiedeln können. Die neuen Geschwülste nennt man Absiedlungen oder Metastasen.

Prostatakrebs ist als derbe, graugelbe, relativ scharf begrenzte Herde zu erkennen.
Je nach Stadium kann in einem oder beider Lappen der Prostata auftreten.

Die Krebszelle überlistet das Immunsystem. Sie baut an ihrer äußeren Hülle einen Schutzschild auf, der aus den gleichen Bausteinen besteht, wie der gesunden Zellen. Die Abwehrzellen des Immunsystems, die weißen Blutkörperchen, haben keine Chance, die Tumorzellen zu erkennen und zu zerstören.

Prostatakrebs entsteht in den meisten Fällen in der peripheren als androgenabhängigen (Hormonabhängige) Zone und wächst dann erst Richtung Zentrum und/oder durchbricht die Kapsel. Im weiteren Wachstum breitet sich der Tumor um die Prostata im Bindegewebe und Fettgewebe aus bzw. infiltriert die anliegende Samenblase. Durch die Lymphgefäße breitet sich weiter aus in die Lymphknoten, über Blut in Knochen und andere Organe.

Es gibt verschiedene Arten von Prostatakrebszellen. Einige wachsen langsam, andere vermehren sich schnell und aggressiv. Die meiste brauchen Testosteron zum Wachsen und produzieren Prostata spezifischen Antigen PSA. Gleichzeitig können sich auch Tumorzellen entwickeln, die keine Testosteron Rezeptoren haben. Manchmal können auch selbe Testosteron für eigene Zwecke produzieren.
Einige Prostata Tumorzellen produzieren kein PSA und sind damit schwer zu therapieren.

Ein metastasierter Tumor kann nicht geheilt werden, nur sein Verbreitungstempo ist möglich zu verlangsamen. Wobei gibt es inzwischen Meinungen von Wissenschaftler die sagen, dass bei weniger als 5 Metastasen eine Heilung eventuell möglich ist.

Wenn in den ersten Untersuchungen etwas auffällig ist, klären Patient und Arzt gemeinsam ab, was weiter erfolgen soll. Handelt sich um ein aggressives aber lokal begrenztes Prostatakarzinom, kann eine frühzeitige Behandlung das Leben retten.

Findet keine Behandlung statt, wird das Wachstum von Tumor oft starke Auswirkungen haben: Inkontinenz, Harnstau, Nierenversagen, Blutungen aus Harntrakt, Metastasenbildung, Dauerhafte Schlauchversorgung der Blase und Nieren bis zum Lebensende.
Der Sterbeprozess dauert je nach Ausprägung ein Jahr bis mehrere Jahre. Eine richtige Therapie kann diesen Prozess lediglich verlangsamen.

Prostatakrebs breitet sich systemisch aus, was bedeutet dass die Erkrankung mehrere Organe betreffen oder befallen kann.

Lebenserwartung Prostatakrebs, Prognose

Die Prognose ist unter anderem von der Art der Therapie, sowie vom Differenzierungsgrad des Tumors abhängig.

Radikale Prostataektomie:

  • 5-Jahres-Überleben 68,9–95,0%, Progressionsfrei 32,0–93,0%
  • 10-Jahres-Überleben 44,4–88,0%, Progressionsfrei 82,0%

Perkutane Strahlentherapie

  • 5-Jahres-Überleben 51,4–93,0%, Progressionsfrei 81,9–92,0%
  • 10-Jahres-Überleben 41,4–70,0%, Progressionsfrei 40,0–64,0%

Brachytherapie:

  • 5-Jahres-Überleben 7,0–93,0%, Progressionsfrei 38,0–90,0%
  • 10-Jahres-Überleben Progressionsfrei 50,0–90,0%

Quelle: Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Nuklearmedizin

Wenn Prostatakarzinom Metastasen gebildet hat, kann bei den meisten Patienten keine Heilung mehr erreicht werden.

Jedoch bei Lymphknoten Metastasen ist die Lebenserwartung der Patienten gut, so dass die Wahrscheinlichkeit nicht am Prostatakrebs zu versterben liegt bei bis zu 80 %.

Bei Patienten mit Fernmetastasen und mit hormonsensitiven Metastasen haben eine durchschnittliche Lebenserwartung von mehreren Jahren. Als hormonsensitiv werden alle Metastasen bezeichnet, die auf eine Hormontherapie ansprechen.
Bei metastasierten Prostatakarzinom leben nach fünf Jahren noch mehr als 30% der betroffenen Männer.

Sind die Metastasen auf die Wirbelsäule beschränkt, kann von einer durchschnittlichen Lebenserwartung von mehr als 50 Monaten ausgegangen werden.

Neue Behandlungsmethoden wie PSMA Therapie und Infusionen mit radioaktiven Xofigo können das Leben zusätzlich verlängern.

Prostatitis

ist eine Prostataentzündung, eine Entzündung der Vorsteherdrüse. Etwa 30 Prozent aller Männer zwischen 20 und 50 erkranken fallweise an eine Prostatitis.

Typische Symptome sind Druckgefühl in der Nähe des Afters, Schmerzen im Unterbauch und Schmerzen im Bereich der unteren Lendenwirbelsäule. Oft treten Probleme beim Wasserlassen auf, Erektionsprobleme und Schmerzen beim Samenerguss. Durch die Infektion mit Bakterien kann auch Fieber auftreten.

Es gibt eine Verbindung zwischen einer chronischen Prostatitis und der Entstehung eines Prostatakarzinoms.

Neue aktuelle Ergebnisse einer Studie bestätigen das, dass eine Entzündung im Prostatagewebe die Entstehung von Prostatakrebs begünstigt.
Dies wurde in der Fachzeitschrift Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention am 28. Juli 2017 veröfentlicht => Prostatitis begünstigt Prostatakrebs

Bei einer chronischen Prostatitis wird die Entstehung von Prostatakrebs durch die Stoffwechselprozesse gefördet, durch den dauerhaft erhöhten oxidativen Stress (wenn sich „freie Radikale“ ungehindert entfalten können) und nitrosativen Stress (verursacht durch aggressive Stickstoffmonoxid Radikale).
Mehr über Prostatitis, Prostataentzündung: http://die-prostata.com/prostatitis/

Entwicklung von Prostatakrebs

  • Lokal begrenzt
  • Lokal fortgeschritten
  • PSA-Anstieg nach kurativer Therapie (Rezidiv)
  • Fortschreiten durch Metastasierung
  • PSA-Anstieg unter Hormontherapie (Hormonresistent oder Kastrationsresistentes Prostatacarcinom CRPC)
  • Metastasiertes, Kastrationsresistentes Prostatacarcinom mCRPC): fortschreiten der Tumorerkrankung trotz Hormontherapie
  • Fortschreiten der Krankheit unter Chemotherapie

Die alte Bezeichung hormonrefraktäres Prostatakarzinom (HRPC) wird seit 2011 nicht mehr verwendet

Lokal begrenztes Prostatakarzinom

Der Tumor wächst zuerst innerhalb der Prostatakapsel, die Drüse wird meistens vergrößert. Es kommt oft zum Brennen beim Wasserlassen, kleine Urin Mengen gehen ab. PSA Wert wächst.

Lokal fortgeschrittenes Prostatakarzinom

Als nächstes wird der Prostata Rand angegriffen. Prostatakrebs verlässt die Kapsel, es gibt aber keine Hinweise auf Metastasen außerhalb der Prostata.
Das Karzinom wächst in das umgebende Gewebe (regionale Ausbreitung).

„systemische“ Erkrankung, systemische Ausbreitung

Prostatakrebs verbreitet sich weiter entlang der Lymphgefäßen, Blutgefäßen und Nervenbahnen in die benachbarte Lymphknoten, Samenblase, kann die Blase, Nieren, andere im Bauchorgane, bis in die Knochen von Becken und Wirbelsäule befallen werden.

Häufigkeit Auftretens von Metastasen bei Prostatakrebs

Es gibt nur wenig Informationen darüber, wie sich die Metastasen bei Prostatakrebs verbreiten. Eine Analyse darüber wurde im Jahr 2014 veröfentlicht: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

Für Entstehung von Metastasen ist Homing Faktor entscheidend.
Unterschiedliche Tumorarten scheinen bevorzugt in ganz bestimmte Organe zu wandern („homing“), bei Prostatakrebs bevorzugt in Lymphknoten oder Knochen.
Insgesamt wurden 74.826 Männer mit metastasiertem Prostatakarzinom überprüft.
Die häufigsten Metastasen waren:

– Knochenmetastasen: 84%,
– metastasierte Lymphknoten (nicht lokale): 10,6%,
– Lebermetastasen: 10,2%
– Thorax (Brustkorb, auch Lungenmetastasen): 9,1%
– Hirnmetastasen: 3,1 %
– Verdauungssystem: 2,7%
– Organe in der Bauchhöle: 1,8%
– Niere und Nebenniere: 1%

Bei der Männer mit mehreren verschiedenen Metastasen waren bei Knochenmetastasen die Metastasen inLeber (39,1%), Thorax (35,2%), entfernten Lymphknoten (24,6%) und Gehirn (12,4%) die häufigsten Metastasen.

PSA-Anstieg nach kurativer Therapie (Rezidiv)

Wenn nach der Behandlung der PSA Wert wieder steigt, nennt man dies ein biochemisches Rezidiv, was dasselbe bedeutet wie ein Rückfall.

Beim Lokalrezidiv kommt zum Rückfall des Tumors an der Ursprungsstelle z.B. in der Prostataloge.
Zum Systemisches Rezidiv kommt, wenn das Prostatakarzinom schon Metastasen gebildet hat.

Beim klinischem Rezidiv werden folgen der Erkrankung spürbar, wie Metastasenschmerzen, abgedrückte Nerven, zerstörte Knochen.
Siehe auch => Rezidiv

Aggressives Prostatakarzinom:

Ein aggressives Prostatakarzinom bedeutet, dass die Krebszellen bereits begonnen haben, die Prostata zu verlassen und zu migrieren. Die Aggressivität des Tumors wird auch durch einen hohen Gleason-Score charakterisiert,

Metastasen, Absiedlungen

Einzelne Krebszellen können sich von dem ursprünglichen Tumor ablösen, schon vor dem die Prostata entfernt wurde.

Von einem Tumor in der Größe von 10 mm3 können sich täglich etwa 1 Million Krebszellen ablösen, wobei nur sehr wenige davon werden sich im Körper einnisten und Metastasen bilden.

Die Metastasen siedeln sich über die Lymphgefäße in verschiedenen regionalen Lymphknoten, oder über den Blutweg (hämatogen) in Knochen der Wirbelsäule z.B. Brustwirbelsäule, Oberschenkel, überall wohin die Blutbahnen führen. Es können Leber, Lunge und Gehirn betroffen sein. Es können nur einzelne oder gleichzeitig mehrere von diesen Organen betroffen werden.

Die von Haupttumor abgetrennten Tumorzellen verteilen sich über die Blutbahnen im Körper und interagieren dabei mit den Blutplättchen. Diese werden dadurch angeregt das Enzym Saure Sphingomyelinase abzusondern. Das bewirkt wiederum auf der Membran der Tumorzellen die Bildung von Ceramid-Plattformen.

Die zirkulierenden Tumorzellen können sich jetzt an flache Zellen in den Innenseiten der Blutgefäße anheften, den sogenannten Endothelzellen, und in ein anderes Gewebe auswandern, um dort schließlich Metastasen zu bilden.

CTC-Test, Zirkulierende Tumor Zellen im Blut: => CTC-Test

Es kommt zu starken Schmerzen, der Körper wird schwächer, der Krebs raubt dem Körper wichtige Nährstoffe, der Mensch stirbt.

Kastrationsresistente Prostatakrebs (CRPC), Definition

Wenn das Karzinom trotz aller möglichen hormonellen Therapieversuche fortschreitet, bezeichnet man es als Hormon resistent oder Kastrationsresistentes PCA.
Kastrationsniveau bedeutet, dass Testosteronspiegel ist kleiner 0,5 ng/ml (oder < 1,7 nmol/l).

Wenn der Tumor eine Resistanz gegen Hormonblockade zeigt, beginnen die Testosteron- und PSA-Spiegel wieder zu steigen.

Quelle: aktuelle Leitlinie von 2015, Springermedizin.de:

Ein kastrationsresistentes Stadium liegt vor, wenn:

  • der Serum-Testosteron-Wert im Kastrationsniveau (< 0,50 ng/ml bzw. 1,7 mmol/l) liegt und
  • der PSA-Wert dreimal im Abstand mindestens einer Woche ansteigt, wobei zwei Werte mehr als 50 % über den Nadir angestiegen sein sollen und der PSA-Wert > 2 ng/ml beträgt („biochemischer Progress“) oder
  • szintigrafisch mind. zwei neu aufgetretene ossäre Metastasen bzw. größenprogrediente Weichteilmetastasen gemäß RECIST („response evaluation criteria in solid tumors“) nachgewiesen werden („radiologischer Progress“).

Es gibt auch Prostatakrebs Arten, die von Anfang an auf die Hormonbehandlung nicht reagieren.
Diese Prostatakarzinome nennt man primär hormonresistante Tumoren.

Die aktuelle Leitlinie der European Association of Urology (EAU) empfiehlt als Zielwert der chemischen Kastration Testosteronspiegel von unter 0,20 ng/mL (oder 0,7 nmol/L).
Neue Untersuchungen zeigen, dass dieser Zielwert mit einem signifikant verlängerten Überleben (cause specific survival, CSS) sowie anhaltender Sensitivität auf die ADT korreliert.

kastrationsresistenz prostatakrebs

Bei Patienten mit Testosteronspiegel unter 0,20 ng/mL wird die Progression zur Entwicklung einer Kastrationsresistenz hinausgezögert

Neuroendokrine Entwicklung von Prostatakarzinom

Bei einer längeren Hormontherapie oder bei Behandlung mit Zytiga/Xtandi ist möglich, dass sich der Prostatakarzinom in eine neuroendokrine Erkrankung entwickelt.

Im Hintergrund einer Hormonentzugstherapie kommt zu einer kompletten Umwandlung des Tumors. Bei niedrigen PSA Werten entstehen und wachsen neue Metastasen.
Diese neuroendokrinen Tumore reagieren kaum auf endokrinen Behandlungen.
Möglicherweise kann eine Kombinations Chemotherapie mit Carboplatin/Etoposid (CE) helfen (ASCO 2015 Abstract 5003).

Um diesen Verlauf der Erkrankung zu identifizieren sind radiologische Untersuchungen notwendig.
Sinnvoll wäre auch ein => CTC-Test (Zirkulierende Tumor Zellen).

Hinweise auf eine neuroendokrine Erkrankung können auch folgende Blut-Serumwerte geben:

  • CRP: C-Reactive Protein, ein Entzündungsmarker
  • LDH: lactate dehydrogenase, kann auch bei körperlicher Überlastung ansteigen
  • ALP: Alkaline phosphatase
  • NSE: Neuron-specific enolase

Lebenserwartung bei metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC)

Bei einer amerikanischen Studie vom Duke University Medical Center in Durham mit zusammen 8820 Patienten mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC) zeigte sich, dass

– das Sterberisiko beim Vorliegen von Lebermetastasen um 52% und damit signifikant höher ist als bei Lungenmetastasen.
– Mortalitätsrisiko bei Lungenmetastasen war wiederum um 14% erhöht im Vergleich zu Knochenmetastasen.
– Am längsten lebten Patienten, bei denen ausschließlich die Lymphknoten befallen waren.

Das kürzeste Gesamtüberleben in der Studie hatten mit median 13,5 Monaten Patienten mit Lebermetastasen, gefolgt von Patienten mit Lungenmetastasen mit 19,4 und Patienten mit Knochenmetastasen (mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung) mit 21,3 Monaten. Patienten, bei denen ausschließlich die Lymphknoten befallen waren, hatten im Median noch 31,6 Monate zu leben.
! Die Studie wurde noch vor der Zulassung und dem breiten Einsatz von Abirateron und Enzalutamid durchgeführt.

Aktuelle (2015, 2016) Studien zeigen, dass Enzalutamid in Kombination mit einem LHRH-Agonisten, frühzeitig gegeben, beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom gegenüber der Standardtherapie, das heißt Bicalutamid zusätzlich zu einem LHRH-Agonisten, Vorteile hat.

“Sekundärer” Tumor

Bei fast bei einer Hälfte der Krebspatienten, bei denen der primär Tumor entfernt wurde, kehrt die Erkrankung wieder als ein sogenannter “sekundärer” Tumor. Oft sind die Krebszellen aggressiver als beim ersten Mal. Die Behandlung wird aber mit gleichen Medikamenten durchgeführt, wie bei dem primären Tumor.

Forscher von der University of Pennsylvania haben festgestellt, dass diese Behandlung reicht nicht aus, weil das Immunsystem die Tumorzellen beschützt.

Für die Therapie der Zukunft müssen Wirkstoffe entwickelt werden, die das Schutzmechanismus der “bösen” Immunzellen hemmen.

Neue Medikamente verlängern die Überlebenszeit, leider mit jedem weiteren Medikament sinkt die Wirkung

Mit der Einführung von neuen Wirkstoffen kann die Überlebenszeit der Prostatakrebs erkrankten weiter erhöht werden.

Leider, wie Kurt Miller, Direktor der Klinik für Urologie der Charité erklärt, bei vielen Patienten das erste Medikament, gleich welches ausgewählt wurde, besser wirkt als das zweite und dieses wiederum besser als das dritte.

Der Grund dafür könnten Kreuzresistenzen sein, die offenbar zwischen den einzelnen Medikamenten existieren.

Wie Miller berichtet, fanden Wissenschaftler in einer Studie heraus, dass Taxane wie Docetaxel und Cabazitaxel nicht nur Zellen daran hindern, sich zu teilen, sondern auch die Regulation des Androgenrezeptors – des Angriffsziels von Enzalutamid – beeinflussen.

Auch wenn die gewonnene Überlebenszeit mit jedem weiteren Medikament kurzer wird, können Patienten mit einem kastrationsresistenten Prostatakarzinom dank der Sequenztherapie rund zwei bis drei Jahre länger leben.

Prostatakrebs in Endstadium

Über Endstadium spricht man, wenn der Tod unmittelbar bevorsteht.

Der Krebs breitet sich überall im Körper aus und kein Medikament ihn mehr aufhalten kann.
Der Erkrankte kann das Bett nicht mehr verlassen und wird nur palliativ behandelt.

Auf den Palliativstationen in Kliniken oder Krankenhäusern wird versucht die Lebensqualität der Patienten zu verbessern, wird versucht schwere Symptome zu lindern.

Meistens werden die Patienten mit Hilfe von wohldosierten Schmerzmitteln und anderen betäubenden Medikamenten leise in den Tod begleitet.

Zum Sterben kommen oft der Erkrankte in ein Hospiz.

Die Hospiz ist eine neue Fachrichtung der Palliativmedizin: Ärzte, Krankenschwestern und Krankenpfleger lernen dabei, Symptome und Beschwerden von Patienten zu lindern, wenn es nichts mehr zu heilen gibt.
Manche Patienten wohnen hier Monate, andere nur zwei Tage. Im statistischen Schnitt kommt der Tod nach drei Wochen.
Der Verlauf kann sich individuell zeitlich und inhaltlich unterscheiden, eine genaue Zeitangabe ist sehr schwer zu machen.

Verlauf einer Prostatakrebserkrankung:

Verlauf einer Prostatakrebserkrankung" width="652" height="373" />

Modifizierte Verlauf der Erkrankung mit verschiedenen aktuellen und zukünftigen Therapien können Sie hier auf dem Bild anschauen: => Fortschritt-Therapie.jpg

 

Tumorstadium-Klassifikation => Klasifikation Prostatakrebs

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